Shaanxi BLOOM Tech co, Ltd se youn nan manifaktirè yo ki gen plis eksperyans ak founisè nan nad + krèm nan Lachin. Byenveni nan wholesale esansyèl kalite siperyè nad + krèm pou vann isit la nan faktori nou an. Bon sèvis ak pri rezonab ki disponib.
NAD + krèmte lajman rekonèt ak akeyi pa mache a pou mekanis inik selil-nivo anti-anti aje li yo ak rezilta remakab, kòm yon nouvo etwal nan jaden an nan swen pou po anti-aje, Sepandan, konsomatè yo bezwen rasyonèl nan chwazi pwodwi epi chwazi chanèl regilye yo achte yo pou evite achte pwodwi fo ak defo. Pandan se tan, mak yo ta dwe tou ranfòse rechèch pwodwi ak devlopman ak inovasyon amelyore kalite ak sekirite pwodwi yo pou satisfè demann k ap grandi nan konsomatè yo.
Fòm pwodwi nou an
|
|
|
NAD+ COA
NAD ⁺ Dwòg vize neropwoteksyon ak fonksyon mantal: yon 'nutriman' nan sèvo
Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD + krèm) se yon koanzim debaz nan sistèm nève santral la, ki trè eksprime nan newòn, selil glial, ak selil endothelial vaskilè. Li kouri atravè sis pwosesis nerofizyolojik kle: metabolis enèji, reparasyon ADN, antioksidan, règleman enflamasyon, neroplastisite, ak antretyen baryè san-sèvo. Sèvo a, kòm ògàn ki pi gwo enèji nan kò imen an, pa gen okenn rezèv enèji pou newòn epi li depann antyèman sou NAD ⁺ - fonksyon mitokondriyo medyatè pou kenbe siviv ak fonksyon; Nivo NAD ⁺ siyifikativman diminye ak laj epi li se yon faktè debaz ki mennen nan neuroaging, n bès mantal, ak maladi neurodegenerative.
Distribisyon, metabolis, ak laj-nèdi NAD ⁺ nan sistèm nève santral la
Karakteristik distribisyon nan tisi nan sèvo: gwo konsantrasyon nan newòn ak gwo espesifik rejyonal
NAD ⁺ montre espesifikasyon selilè ak distribisyon diferans rejyonal nan sèvo a, ak konsantrasyon ki pi wo a nan zòn fonksyonèl debaz la.
Newòn: Newòn nan cortical, ipokanp, talamus, ak kouch granul serebeleux gen pi gwo kontni NAD ⁺, espesyalman nan manbràn presinaptik la ak mitokondri, ki sipòte dirèkteman transmisyon sinaptik ak rezèv enèji.
Selil glial yo: Astrosit ak mikroglia gen nivo NAD ⁺ modere epi yo sitou patisipe nan règleman neroenflamasyon, sipò metabolik, ak reparasyon aksidan; Oligodendrocytes konte sou NAD ⁺ pou kenbe sentèz myelin ak entegrite.
Selil endothelial vaskilè yo: Selil endothelial mikwovaskilè nan sèvo trè eksprime NAMPT (NAD ⁺ sentèz pousantaj limite anzim), ki se sous prensipal NAD ⁺ nan baryè san -sèvo (BBB) epi kontwole pèmeyabilite BBB ak transpò sibstans.
Diferans rejyonal yo: Konsantrasyon NAD ⁺ nan zòn CA1-CA3 nan ipokanp la ak cortical prefrontal la siyifikativman pi wo pase nan lòt rejyon nan sèvo, epi li trè korelasyon ak aprantisaj, memwa, ak fonksyon egzekitif; Konsantrasyon nan tij sèvo a ak kòd epinyè a ba, ak yon konsantre sou kondiksyon nè debaz yo.
NAD ⁺ chemen metabolik nan tisi nan sèvo: chemen sovtaj dominan, sinèrji selil glial newòn
NAD ⁺ nan sèvo a pa ka penetre baryè san-sèvo a epi li depann antyèman sou sentèz in situ, ak chemen ratrapaj ki reprezante plis pase 95%. Newòn ak selil glial fòme yon rezo sinèrji metabolik:
Chemen sentèz ratrapaj (nwayo): Lè l sèvi avèk nikotinamid (NAM) kòm yon précurseur, NMN pwodui nan kataliz NAMPT, epi answit konvèti nan NAD ⁺ atravè NMNAT; Newòn trè eksprime NAMPT, men aktivite yo tonbe sevè pandan aje oswa aksidan, ki mennen nan rediksyon NAD.
Neuron astrocyte metabolik couplage: Aktivite newòn degaje NAM, ki pran pa astwosit pou sentèz NMN, ki answit transpòte tounen nan newòn pou jenere NAD +, fòme sik NAD ⁺ epi kenbe omeyostazi enèji newòn.
De novo sentèz chemen (segondè): lè l sèvi avèk triptofan kòm matyè premyè, sentèz nan fwa a ak selil glial ak efikasite ki ba anpil, sèlman aktive nan defisyans grav.
Chemen degradasyon: CD38, PARP, Sirtuins yo se prensipal anzim konsome: aktivasyon PARP (domaj ADN) ka rapidman diminye NAD ⁺; CD38 ogmante ak laj epi akselere idroliz NAD ⁺; Sirtuins konsome NAD ⁺ pou jenere NAM epi retounen nan sik ratrapaj la.
N bès depandan laj: yon mak debaz nan aje neral
Apre nesans, nivo NAD ⁺ nan sèvo a piti piti diminye ak laj, akselere apre laj 30 an, epi nan laj 60 an li se sèlman 1/2 a 1/3 nan sa ki nan jèn. Ipokanp la ak cortical montre bès ki pi enpòtan an, ki koresponn dirèkteman ak pwosesis la nan n bès mantal.
Mekanis anba:
Redwi aktivite NAMPT (kòz prensipal): Pandan aje, ekspresyon ak aktivite NAMPT nan newòn yo diminye anpil, chemen ratrapaj la bloke, epi sentèz NAD ⁺ ensifizan.
Overactivation nan PARP: Aje akonpaye pa akimilasyon nan domaj ADN, ak PARP kontinye ap aktive, konsome yon gwo kantite NAD ⁺.
Ekspresyon CD38 ki wo: Nivo CD38 nan tisi sèvo granmoun aje yo ogmante pa 2-3 fwa, akselere degradasyon NAD ⁺.
Estrès oksidatif ak enflamasyon: Aje ki gen rapò ak neroenflamasyon kwonik ak akimilasyon ROS anpeche aktivite NAMPT, fòme yon sik visye.
Konsekans n bès: malfonksyònman mitokondriyo, echèk reparasyon ADN, neroenflamasyon san kontwòl, pèt plastisit sinaptik, ogmante apoptoz newòn, finalman mennen nan n bès mantal ak ogmante sansiblite nan maladi neurodegenerative.
Nwayo mekanis molekilè NAD ⁺ neropwoteksyon: pwoteksyon kolaborasyon milti wout newòn yo
Enèji Metabolis Sipò: Neuronal "Enèji Motè" Kenbe siviv ak Fonksyon
Newòn yo konsome anpil enèji epi yo manke rezèv enèji. Sèvo a konsome 20% nan oksijèn ak enèji kò a, konte antyèman sou NAD ⁺ - fosforilasyon oksidatif mitokondriyo ki te medyatè pou jenere ATP, ki se garanti fondamantal pou siviv newòn yo.
Couplage metabolis glikoz: Newòn pran glikoz, ki sibi glikoliz pou pwodui piruvat, ki antre nan mitokondri epi sibi sik asid trikarboksilik pou pwodui NADH; NADH transfere elektwon atravè chèn transfè elèktron (ETC), kondwi yon gradyan pwoton epi finalman jenere ATP -1 molekil NADH jenere 2.5 molekil ATP, ak nivo NAD ⁺ ki detèmine dirèkteman efikasite pwodiktivite newòn.
Pwovizyon enèji sinaptik: ATP obligatwa pou lage nerotransmetè manbràn presinaptik, aktivasyon reseptè manbràn postsinaptik, ak transpò chanèl ion; Lè NAD ⁺ se ensifizan, efikasite transmisyon sinaptik diminye, sentèz nerotransmeteur diminye, sa ki mennen nan yon bès nan aprantisaj ak kapasite memwa ak repons reta.
Antretyen fonksyon mitokondriyo:NAD + krèmaktive SIRT3, deacetylate konplèks mitokondriyo I-III ak ATP synthase, amelyore efikasite ETC, diminye flit elèktron ak jenerasyon ROS; Pandan aje, NAD ⁺ diminye, estrikti mitokondriyo deranje, pwodiksyon ATP se ensifizan, pete ROS rive, ki mennen nan rediksyon enèji newòn ak apoptoz.
Reparasyon ADN ak estabilite genomic: Neuronal "pwoteksyon pwoteksyon" kont domaj akimile
Diferansasyon tèminal newòn ak enkapasite divize, domaj ADN pa ka repare atravè divizyon selilè, repoze sou mekanis reparasyon anzim PARP; NAD ⁺ se sèl substrate PARP, ki bay "gaz" pou reparasyon ADN ak kenbe entegrite newòn genomic.
Reparasyon yon sèl strand ADN: Estrès oksidatif, radyasyon, ak sibstans newotoksik (tankou A) lakòz ADN sèl kase kraze, epi PARP rapidman aktive, konsome NAD ⁺ pou jenere poly ADP riboz (PAR). Pwoteyin reparasyon tankou XRCC1 ak DNA ligase yo rekrite pou konplete reparasyon an; Chak reparasyon konsome 1 molekil NAD ⁺, epi lè domaj la grav, NAD ⁺ ap diminye anpil.
Reparasyon doub strand ADN: PARP kolabore ak BRCA1/2 pou repare kase doub strand. Lè NAD ⁺ ensifizan, reparasyon echwe, sa ki lakòz mitasyon jèn, anomali kwomozòm, ak akselere aje newòn ak lanmò.
Pwoteksyon telomèr: NAD ⁺ aktive SIRT1/SIRT6, anpeche degradasyon telomeraz ranvèse transkriptaz (TERT), epi kenbe longè telomèr; Pandan aje, NAD ⁺ diminye, telomè yo vin pi kout rapidman, epi newòn yo antre nan pwogram aje/apoptoz la.
RNA splising error koreksyon (nouvo mekanis): Rechèch nan 2025 te konfime ke NAD ⁺ korije RNA splicing erè pa reglemante pwoteyin EVA1C la, ranvèse domaj newòn ak pèt memwa ki te koze pa agrégation pwoteyin tau; Nan tisi sèvo pasyan AD byen bonè yo, nivo EVA1C redwi siyifikativman, epi konplete NAD ⁺ ka retabli ekspresyon li yo ak repare defo RNA splicing.
Anti estrès oksidatif: netwaye radikal gratis ak bloke kaskad domaj oksidatif
Sèvo a gen yon anviwònman oksijèn segondè, kontni lipid segondè, ak ekspresyon ki ba nan anzim antioksidan, ki fè li trè sansib a atak ki soti nan espès oksijèn reyaktif (ROS); NAD ⁺ konstwi yon "baryè antioksidan" newòn atravè yon mekanis trip nan aktivite antioksidan dirèk, aktivasyon sistèm antioksidan, ak anpèchman jenerasyon ROS.
NADPH medyatè rediksyon antioksidan: NAD ⁺ konvèti nan NADPH atravè chemen an fosfat pentoz (PPP), ki aji kòm yon glutatyon reduktaz coenzyme diminye glutatyon oksidize (GSSG) nan redwi glutatyon (GSH) - antioksidan ki pi fò nan newòn yo. Li netwaye radikal gratis, oksijene lipid, ak metabolit toksik, pwoteje manbràn selilè, pwoteyin, ak ADN kont domaj oksidatif.
Anpèchman jenerasyon ROS: NAD ⁺ aktive SIRT3, deacetylate konplèks mitokondriyo I/III, diminye flit elèktron, ak diminye pwodiksyon ROS; Pandan aje, NAD ⁺ diminye, ROS akimile, ki mennen ale nan domaj kaskad estrès oksidatif, sa ki lakòz peroksidasyon lipid manbràn newòn, karbonilation pwoteyin, ak rupture ADN.
Anti oksidasyon sibstans nerotoksik: NAD ⁺ inibit agrégation oksidatif nan pwoteyin A ak tau, diminye fòmasyon nan oligomè toksik; Yon oligomè ka pwovoke pete ROS, plis diminye NAD ⁺ ak fòme yon sik toksik. Sipleman NAD ⁺ ka bloke sik sa a.
Anpeche neuroinflammation: balanse repons iminitè, bloke domaj enflamatwa
Neuroenflamasyon kwonik se karakteristik debaz patolojik neuroaging, n bès mantal, ak maladi neurodegenerative; NAD ⁺ kontwole polarizasyon mikroglia, anpeche siyal pro-enflamatwa, ankouraje sekresyon faktè anti-enflamatwa, balanse repons iminitè santral yo, epi redwi domaj enflamatwa.
Règleman polarizasyon microglia: Microglia se "santinèl iminitè" santral ki ka polarize nan kalite M1 (pro-enflamatwa, sitotoksik) ak kalite M2 (anti-enflamatwa, reparasyon);
NAD ⁺ aktive chemen SIRT1/NF - κ B la, anpeche polarizasyon M1 (diminye TNF -, IL{-1, IFN -), ankouraje polarizasyon M2 (ogmante IL-10, TGF - sekresyon), akselere reparasyon neuroenflamasyon, ak akselere.
Anpèchman enflamasyon astrosit: NAD ⁺ anpeche liberasyon pro-sitokin enflamatwa ak twòp ekspresyon nan pwoteyin glial fibrilè asid (GFAP) nan astrosit, diminye fòmasyon sikatris glial, epi kenbe mikroanvironnman newòn ki estab.
Pwoteksyon enflamasyon baryè san sèvo (BBB): NAD ⁺ pwoteje selil endothelial mikwovaskilè nan sèvo atravè chemen CX43-PARP1-NAD ⁺, anpeche flit BBB pwovoke pa faktè enflamatwa, diminye selil iminitè periferik ak envazyon sibstans toksik nan tisi nan sèvo, epi soulaje neuroenflamasyon.
Kenbe entegrite nan baryè san -sèvo: veye "pare-feu" nan sèvo a
Baryè san-sèvo (BBB) se yon baryè selektif nan sèvo a ki anpeche envazyon toksin periferik yo, kenbe balans iyon nan sèvo a, epi kontwole transpò eleman nitritif yo; Flit BBB pandan aje ak maladi newolojik ka mennen nan neroenflamasyon, domaj newòn, ak bès mantal.
Antretyen nan fonksyon selil endothelial: NAD ⁺ aktive SIRT1, ankouraje sentèz oksid nitrique (NO), dilate veso sangen serebral, ak amelyore mikrosirkulasyon serebral; Anpeche apoptoz selil andotelyal epi kenbe entegrite estriktirèl BBB.
Règleman nan pwoteyin junction sere: NAD ⁺ upregulate ekspresyon nan pwoteyin junction sere (ZO-1, occludin, claudin-5), amelyore BBB junction sere, epi redwi flit; Pandan aje, NAD ⁺ diminye, pwoteyin junction sere degrade, ak pèmeyabilite BBB ogmante.
Pwoteksyon perisit: NAD ⁺ pwoteje pericytes mikwovaskilè nan sèvo (selil kle kenbe estabilite BBB), inibit apoptoz ak fibwoz pericytes, epi asire fonksyon nòmal BBB.
Anpeche apoptoz newòn ak ankouraje siviv: diminye pèt newòn
Ogmantasyon ak diminisyon nan apoptoz newòn yo se kòz dirèk nan n bès mantal ak maladi neurodegenerative; NAD ⁺ ankouraje siviv newòn pa reglemante chemen apoptotik la, aktive siyal siviv, anpeche anomali otofaji yo.
Aktivasyon siyal anti apoptotik: NAD ⁺ aktive SIRT1, deacetylate pwoteyin apoptotik tankou p53 ak FoxO3a, inibit ekspresyon faktè pro apoptotik (Bax, caspase-3), upregulates faktè anti apoptotik (Bcl-2), bloke mitokondriyo apoptoz apoptoz ak redui apoptoz neuronal.
Règleman otofaji:NAD + krèmaktive chemen SIRT3/AMPK, ankouraje otofaji fizyolojik (netwaye mitokondri ki domaje ak pwoteyin toksik), anpeche otofaji patolojik (twòp otofaji ki mennen nan lanmò newòn), epi kenbe omeyostazi newòn.
Pwomosyon faktè nerotwofik: NAD ⁺ kontwole ekspresyon faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo -(BDNF) ak faktè kwasans nè (NGF), aktive siyal siviv TrkB/PI3K/Akt, epi ankouraje siviv newòn, pwopagasyon, ak diferansyasyon.
Referans
- Asosyasyon Medikal Chinwa Konsantman ekspè Chinwa sou wòl ak aplikasyon klinik NAD ⁺ nan Maladi ki gen rapò ak aje (edisyon 2026) Chinese Journal of Geryatrics, 2026
- Lekòl Famasi, Inivèsite Tsinghua. Ekip Wang Goering a revele mekanis nan ki anzim kle ki enplike nan sentèz NAD kontwole estrès enèji.2025.
- Peking University School of Basic Medicine Mekanis CX43-PARP1-NAD+chemin reglemante aje vaskilè serebral.2023.
- Wòl nan metabolis NAD + ak modulasyon li nan mitokondri nan aje ak maladi (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12177089/)
- Ki sa ki NAD+ ak poukisa li tèlman popilè?(https://www.delmarvapain.com/blog/what-se-nad-e-poukisa--li-si-popilè)
- Wòl NAD+ nan Medsin rejeneratif(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9512238/)
FAQ
Kisa NAD+ fè?
+
-
NAD+ (Nicotinamide Adenine Dinukleotide) se yon koanzim vital yo jwenn nan tout selil vivan yo. Li aji kòm yon motè selilè prensipal, kondwi de travay debaz: vire manje nan enèji (metabolism) ak repare ADN domaje.
Èske NAD+ tankou Ozempic?
+
-
Non, NAD+ pa tankou Ozempic. Pandan ke Ozempic se yon medikaman sou preskripsyon ki dirèkteman siprime apeti ak kontwole sik nan san, NAD + se yon coenzyme natirèl ki sipòte enèji selilè ak metabolis.
Èske NAD ka fè w parèt pi piti?
+
-
Wi, NAD + ka sipòte yon aparans ki pi jivenil ak vitalite. Li travay soti nan andedan deyò nan restore enèji selilè, ede nan reparasyon ADN, ak ankouraje pwodiksyon kolagen an. Pandan ke li pa yon "bal majik" oswa ranje rapid, li ede ralanti aje ak amelyore Elastisite po.
Baj popilè: nad + krèm, founisè, manifaktirè, faktori, wholesale, achte, pri, esansyèl, pou vann