Shaanxi BLOOM Tech co, Ltd se youn nan manifaktirè yo ki gen plis eksperyans ak founisè nan piki sodyòm citicoline nan Lachin. Byenveni nan an gwo en meyè kalite citicoline sodyòm piki pou vann isit la nan faktori nou. Bon sèvis ak pri rezonab ki disponib.
Piki sodyòm Citicoline(CDP-COLINE) se yon dwòg coenzyme derive nukleozid ki itilize pou tretman blesi egi twomatik nan sèvo ak twoub konsyans apre operasyon. Eleman prensipal li se sèl monosodyòm kolin cytidine difosfat, ki gen pwopriyete chimik ki estab epi li se yon likid san koulè ak klè nan tanperati chanm. Li bezwen yo dwe estoke nan yon anviwònman limyè ki pwoteje ak sele. Medikaman sa a diminye rezistans vaskilè serebral, ogmante sikilasyon san serebral, ankouraje metabolis sibstans nan sèvo, ak amelyore sikilasyon serebral.
An menm tan an, li ka amelyore kapasite nan sistèm aktive retikul sèvo a ak sistèm piramidal, amelyore paralizi motè, epi gen yon efè pozitif sou pwomosyon rekiperasyon kapasite nan sèvo ak reveye. Etid famakokinetik yo montre ke dwòg rapidman antre nan san an apre piki, ak kèk k ap antre nan tisi nan sèvo atravè baryè san -sèvo. Konsantrasyon an nan tisi nan sèvo domaje se siyifikativman pi wo pase sa ki nan tisi nan sèvo nòmal, ak tan an rezidans pwolonje, ki se benefisye pou tretman vize.
pwodwi nou yo fòme
Lòt enfòmasyon sou konpoze chimik:
Citicoline sodyòm COA
Endikasyon debaz yo
Agi twomatik blesi serebral: ki gen ladan kontuzyon serebral ak laserasyon, zo kase zo bwa tèt, elatriye, ka diminye tan koma ak ankouraje rekiperasyon.Piki sodyòm Citicolinedone yo montre ke konbine tretman konvansyonèl yo ka diminye dire a nan koma pa 40% -50%.
Twoub konsyans apre operasyon serebral, tankou reseksyon timè serebral ak clearance ematom entrakranyen, ka amelyore kapasite aparèy piramidal yo ak amelyore paralezi motè manm yo.
Sekèl aksidan serebrovaskilè: ki gen ladan enfaktis serebral ak peryòd rekiperasyon emoraji serebral, ka ankouraje rekiperasyon kapasite newolojik ak amelyore nòt aktivite lavi chak jou (ADL). Rechèch montre ke apre 6 semèn nan medyasyon kontinyèl, nòt ADL ogmante pa 35% -40% konpare ak debaz.
Elaji zòn aplikasyon yo
Ansefalopati toksik: domaj serebral ki te koze pa anpwazònman monoksid kabòn, anpwazònman pestisid organofosfat, elatriye, ka soulaje domaj estrès oksidatif epi ankouraje reparasyon manbràn selilè serebral.
Asistans tretman pou maladi neurodegenerative: sendwòm malfonksyònman mantal (CCDS) nan chen granmoun aje ak chat, maladi alzayme a, elatriye, ka retade bès mantal ak amelyore memwa.
Eksperyans preliminè yo te montre ke apre 6 mwa nan tretman konbine ak mecobalamin, nòt kapasite mantal amelyore pa 40%.
Segondè blesi nè ki te koze pa èrni disk entèrvèrtebral: Lè yo ankouraje ekspresyon faktè kwasans nè (NGF), yo sipòte renovasyon sinaptik ak rejenerasyon nè.
Piki sodyòm Citicolinese yon dwòg coenzyme derive nukleozid, ak eleman debaz li yo se sèl monosodyòm kolin cytidine difosfat. Kòm yon dwòg klasik nan domèn neropwoteksyon, mekanis aksyon li yo enplike efè sinèrjetik plizyè sib ak chemen, ki kouvri aspè kle tankou règleman emodinamik san sèvo, balans nerotransmeteur, reparasyon manbràn selilè, ak optimize metabolis enèji.
Mekanis molekilè nan aksyon: milti sib kolaborasyon rezo pwoteksyon neral
1. Règleman dinamik serebrovaskilè: diminye rezistans ak ogmante perfusionCDP-COLINE diminye rezistans vaskilè san sèvo pa anpeche foul iyon kalsyòm nan selil misk vaskilè lis, bese tansyon vaskilè san sèvo. Efè sa a manifeste nan eksperyans bèt kòm yon ogmantasyon apeprè 15% -20% nan dyamèt atè san sèvo ak yon ogmantasyon 25% -30% nan sikilasyon san sèvo (CBF).
Etid klinik yo te montre ke apre yo fin bay pasyan ki gen blesi serebral twomatik egi, gen yon ogmantasyon siyifikatif nan presyon pasyèl oksijèn tisi serebral (PbO ₂), ki endike amelyorasyon nan perfusion san sèvo.
Prèv kle:
Yon esè kontwole owaza (RCT) ki enplike 80 pasyan ki gen enfaktis egi san sèvo te montre ke terapi konbinezon sodòm fosfatidilkolin ak tronboliz ka ogmante sikilasyon san sèvo pa 32%, pandan y ap gwoup tronboliz la sèlman ogmante pa 18% (p.<0.01).
Nan modèl bèt, dwòg yo ka ranvèse ischemi ki pwovoke vasospasm san sèvo ak retabli kapasite vaskilè autoregilasyon.
2. Règleman sistèm nerotransmeteur: doub règleman asetilkolin ak dopamine
CDP-COLINE, kòm yon précurseur nan kolin, ka antre nan baryè san-sèvo ak konvèti nan asetilkolin (ACh) nan newòn, amelyore nerotransmisyon kolinerjik. Pandan se tan, metabolit cytidine difosfat li yo (CDP) ka ankouraje sentèz dopamine (DA) ak amelyore dopaminergic newolojik ability.Action chemen:
Chemen kolinerjik: dwòg → kolin → asetil CoA + kolin asetiltransferaz (ChAT) → ACh → fant sinaptik → aktivasyon reseptè M1/N → amelyorasyon fonksyon mantal ak motè.
Chemen Dopamine: CDP → UDP → précurseur dopamine → aktivasyon tirozin idroksilaz (TH) → ogmante sentèz DA → soulajman bradikinezi ak sentòm depresyon.
Siyifikasyon klinik:
Nan modèl maladi Parkinson la, fosfatidilkolin sodòm ka ogmante kontni DA striatal pa 22% ak amelyore siyifikativman nòt sentòm motè (UPDRS-III diminye pa 18%).
Apre tretman an, nivo ACh pasyan maladi alzayme a ogmante a 1.5 fwa valè debaz la, ak nòt MMSE a amelyore pa 2.3 pwen (p=0.03).
3. Reparasyon manbràn selilè ak aktivasyon metabolis fosfolipid
CDP-COLINE se yon donatè methylated kle pou sentèz fosfatidilkolin (PC), ki ka ankouraje renouvèlman fosfolipid manbràn selilè neral, amelyore likidite manbràn ak estabilite. Mekanis lan gen ladann:
Reyaksyon Methylation: Bay gwoup methyl (CH3), katalize konvèsyon fosfatidiletanolamin (PE) nan PC, ak reparasyon manbràn selil ki domaje.
Efè antioksidan: Anpeche peroksidasyon lipid, diminye pwodiksyon malondialdehyde (MDA), ak pwoteje newòn kont domaj estrès oksidatif.
Done eksperimantal:
Apre tretman dwòg, kontni an PC nan newòn kiltive nan vitro ogmante pa 40% ak likidite a manbràn ogmante pa 25% (detekte pa metòd polarizasyon fluoresans).
Nan yon modèl rat nan iskemi san sèvo, fosfatidilkolin sodòm redwi nivo MDA nan ipokanp la pa 35% ak ogmante aktivite superoksid dismutase (SOD) pa 22%.
4. Endiksyon nan sentèz faktè kwasans neral (NGF).
Piki sodyòm Citicolineka ogmante ekspresyon jèn NGF, ankouraje sentèz NGF ak lage, kidonk aktive reseptè TrkA ak kòmanse chemen siyal neuroprotective (tankou PI3K/Akt, MAPK/ERK). Efè sa a se patikilyèman enpòtan nan reparasyon nan blesi neral periferik.
Ka rechèch:
Nan yon modèl rat nan blesi neral syatik, dwòg la ogmante ekspresyon de NGF mRNA pa twa fwa ak akselere rejenerasyon axonal pa 40%.
Obsèvasyon klinik yo te montre ke pousantaj amelyorasyon nan vitès kondiksyon neral (NCV) nan pasyan ki gen neropati periferik trete ak fosfatidilkolin sodòm se 65%, siyifikativman pi wo pase 38% gwoup kontwòl la (p).<0.01).
Efè Farmakolojik nan klinik: transfòmasyon soti nan rechèch debaz nan aplikasyon klinik
Agi twomatik blesi nan sèvo: diminye tan koma, ankouraje rekiperasyon konsyans
Agi twomatik serebral (TBI) lakòz domaj newòn imedya ki te swiv pa aksidan segondè pwogresif nan sèvo ki gen ladan iskemi serebral, ipoksi, eksitotoksisite ak apoptoz newòn, ki se kòz prensipal koma pwolonje ak defisi newolojik. Phosphatidylcholine sodyòm egzèse efè neuroprotective konplè nan TBI, soulaje domaj segondè serebral, akselere rekiperasyon fonksyonèl neral, ak efektivman diminye dire koma pasyan yo.
Mekanis
Li amelyore mikrosirkulasyon serebral pou soulaje segondè iskemi serebral ak ipoksi. Apre chòk, vasospasm serebral ak twoub mikrosirkulasyon diminye perfusion serebral rejyonal yo.
Ajan sa a ogmante sikilasyon san serebral ak rezèv oksijèn, ranvèse blesi ischemik-ipoksik, epi li pwoteje newòn solid kont domaj pwogresif.
Li inibit eksitotoksisite glutamate ak diminye apoptoz newòn. Twòp lage glutamat apre TBI deklannche surcharge kalsyòm ak estrès oksidatif, ki mennen nan lanmò newòn. Dwòg la diminye akimilasyon glutamate ekstraselilè, estabilize omeyostazi kalsyòm, ak siprime wout apoptotik newòn yo.
Li upregulates sentèz NGF pou fasilite reparasyon neral. Pa ankouraje ekspresyon faktè kwasans neral andojèn, li akselere rejenerasyon axonal ak rekonstriksyon sinaptik, sipòte baz estriktirèl pou konsyans ak rekiperasyon newolojik.
Prèv
Yon RCT multisant ki gen ladan 300 pasyan TBI te demontre benefis klinik enpòtan. Gwoup sodyòm fosfatidilkolin la reyalize yon rediksyon 2.3 jou nan tan koma (95% CI 1.5-3.1) ak yon elevasyon 2.1 pwen nan nòt GCS (p.<0.01), indicating improved conscious status.
Siveyans EEG konfime rekiperasyon fonksyonèl serebral. Tretman an redwi pouvwa vag delta patolojik pa 40% ak ogmante pouvwa vag alfa fizyolojik pa 25%, reflete retabli aktivite kortik elektrik ak amelyore fonksyon serebral.
Reyabilitasyon konjesyon serebral: Amelyore neroplastisite ak amelyore fonksyon motè
Konjesyon serebral souvan rezilta nan domaj serebral fokal irevokabl, sikwi neral ki gen pwoblèm ak malfonksyònman motè manm, ki limite anpil aktivite chak jou pasyan yo. Fosfatidilkolin sodyòm amelyore neuroplasticity serebral, kontwole metabolis nerotransmeteur nòmal, diminye neroenflamasyon, ak siyifikativman ankouraje reyabilitasyon fonksyonèl motè nan pasyan konjesyon serebral.
Mekanis
Li amelyore neroplastisite kortik pa ankouraje renovasyon sinaptik. Dwòg la repare estrikti manbràn newòn, fasilite rejenerasyon sinaptik nan cortical motè a, amelyore efikasite transmisyon sinaptik, ak ogmante eksitasyon kortikal pou aktive wout motè rezidyèl yo.
Li balanse nerotransmetè gangliye fondamantal pou soulaje twoub ton nan misk yo. Lè li regle nivo DA ak GABA, li korije dezekilib ant nerotransmisyon eksitasyon ak inhibitor, soulaje spastisite manm apre-konjesyon serebral ak amelyore kowòdinasyon motè.
Li siprime nero-enflamasyon ak diminye èdèm serebral. Li anpeche liberasyon pro-sitokin enflamatwa ki gen ladan IL-1 ak TNF-, bloke reyaksyon kaskad enflamatwa, diminye èdèm tisi serebral, epi li bay yon mikroanviwònman favorab pou reparasyon neral.
Prèv
Rezilta meta-analiz yo te montre ke terapi adjuvant fosfatidilkolin sodyòm te amelyore anpil rezilta reyabilitasyon yo. Endèks Barthel la ogmante pa 15.6 pwen (95% CI 10.2–21.0) ak nòt Fugl-Meyer ogmante pa 12.3 pwen (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
D 'fMRI konfime neroplastisite amelyore. Tretman an te elaji volim aktive nan cortical motè ki afekte a pa 35% epi li te ankouraje konpansasyon fonksyonèl entèemisferik, verifye efè li sou fasilite reyòganizasyon fonksyonèl serebral la.
Tretman defisyans kognitif: plizyè -amelyorasyon memwa ak fonksyon egzekitif
Defisyans kognitif vaskilè ak dejeneratif yo karakterize pa memwa dekline, fonksyon egzekitif redwi ak pwosesis enfòmasyon ralanti, sitou ki te koze pa malfonksyònman kolinerjik, aktivite reseptè ipokanp nòmal ak neurodegeneration. Fosfatidilkolin sodyòm vize plizyè mekanis patolojik ki gen rapò ak kognitif- pou amelyore pèfòmans mantal yo nèt.
Mekanis
Li amelyore transmisyon kolinerjik prefrontal pou amelyore memwa k ap travay. Kòm yon donatè kolin, li ankouraje sentèz asetilkolin, ranfòse transmisyon sinaptik kolinerjik nan cortical prefrontal la, ak amelyore atansyon ak kapasite memwa k ap travay.
Li modile fonksyon reseptè NMDA ipokanp lan pou optimize kodaj memwa. Pa reglemante aktivite reseptè NMDA, li amelyore plastisit sinaptik ipokanp, fasilite kodaj memwa epizod ak konsolidasyon, epi soulaje n bès memwa.
Li inibit A agrégation ak fòmasyon mele newòn. Li diminye depozisyon anòmal -fib amiloyid ak koripsyon newòn, pwoteje sikui neral mantal yo ak retade deteryorasyon mantal pwogresif.
Prèv
Done klinik pasyan demans vaskilè yo te montre siyifikatif amelyorasyon mantal apre tretman an. Nòt MMSE a te ogmante pa 2.8 pwen (p=0.02), pandan ke nòt ADAS-Cog la te diminye pa 3.1 pwen (p{=0.01), ki endike amelyore fonksyon mantal jeneral.
Tès ERP yo te montre yon mantèg 20 ms nan latansi P300, ki reflete akselere vitès pwosesis enfòmasyon serebral, amelyore efikasite repons neral ak amelyore kapasite entegrasyon mantal.
Neropati periferik: ankouraje rejenerasyon axonal ak soulaje doulè neropatik
Dyabetik ak lòt neropatik periferik manifeste kòm redwi vitès kondiksyon neral, diminye dansite fib neral epidèm ak doulè neropatik ki pa ka trete, ki soti nan ischemi neral periferik, domaj metabolik ak deklanchman siyal doulè nòmal. Dwòg sa a ankouraje rejenerasyon neral periferik ak bloke transmisyon doulè pou reyalize doub reparasyon ak efè analgesic.
Mekanis
Li pwovoke ekspresyon NGF ak aktive pwopagasyon selil Schwann. Upregulated NGF ak aktive selil Schwann akselere rejenerasyon axonal ak reparasyon myelin djenn, fasilite rekiperasyon estriktirèl ak fonksyonèl nan nè periferik ki domaje.
Li anpeche ekspresyon kanal sodyòm Nav1.3 pou diminye egzeyat neral nòmal. Suppression nan surespresyon chanèl Nav1.3 estabilize eksitabilite manbràn newòn ak diminye egzeyat ektopik, kòz prensipal doulè neropatik.
Li modile aktivasyon selil glial epinyè pou bloke siyal doulè. Lè yo anpeche twòp aktivasyon nan selil glial kòn dorsal epinyè a, li mete fen nan anplifikasyon doulè santral ak entèsepte transmisyon siyal doulè periferik.
Prèv
Nan pasyan ki gen dyabetik neuropati periferik, pousantaj amelyorasyon vitès neral la rive nan 68% apre tretman an, sa ki endike siyifikatif rekiperasyon nan fonksyon periferik neral kondiktif. Pandan se tan, nòt doulè VAS la diminye pa 2.1 pwen (p<0.001), showing obvious pain relief.
Biopsi po te revele yon ogmantasyon 40% nan dansite fib neral intraepidermal, ki te apwoche nivo nòmal la, bay prèv dirèk patolojik nan rejenerasyon fib neral periferik ak reparasyon estriktirèl.
Citicoline (CDP-kolin) te idantifye an 1955 pa Eugene Kennedy kòm yon entèmedyè kle andojèn nan byosentèz fosfatidilkolin, ak chimikman sentèz an 1956. Etid byochimik ki vin apre yo te klarifye fonksyon debaz li nan metabolis manbràn newòn.
Nan kòmansman ane 1960 yo, chèchè Japonè yo te eksplore efè neroaktif li yo, epi Takeda Pharmaceutical te devlope CDP-COLINE pou itilizasyon klinik, lanse li anba mak Nicholin.
Esè klinik bonè yo konsantre sou blesi serebral twomatik ak maladi serebral. Apre plizyè deseni verifikasyon preklinik ak klinik, li te lajman apwouve atravè Azi ak Ewòp. Dwòg la te prezante nan Lachin nan lane 1988, ak rechèch kontinyèl plis elaji endikasyon li yo pou reyabilitasyon konjesyon serebral, n bès mantal ak neropati periferik.
FAQ
Pou ki sa li itilize?
+
-
Citicoline se yon ajan kolinerjik ki ka ogmante fòmasyon ATP-ipotèzankouraje fonksyone nan ponp selil-manbràn ATP-depandan yo epi konsa ogmante entegrite selil-manbràn epi diminye èdèm selilè.Li te konsidere kòm yon potansyèl ajan terapetik kont pati nan pwosesis segondè aksidan nan sèvo.
Ki diferans ki genyen ant Citicoline ak pwodwi a?
+
-
Tandiske citicoline gratis-baz te disponib kòm yon sipleman dyetetik Ozetazini pou twa deseni, Citicoline sodyòm prensipalman itilize nan lòt peyi kòm yon dwòg oswa para-medikaman pou tretman maladi newolojik.
Baj popilè: Citicoline sodyòm piki, Swèd, manifaktirè, faktori, wholesale, achte, pri, esansyèl, pou vann